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Aims: We assessed the interplay between hyperkalaemia (HK) and renin–angiotensin–aldosterone system inhibitor (RAASi) use, dose and discontinuation, and their association with all-cause or cardiovascular death in patients with chronic heart failure (HF). We hypothesized that HK-associated increased death may be related to RAASi withdrawal. Methods and results: The ESC-HFA-EORP Heart Failure Long-Term Registry was used. Among 9222 outpatients (HF with reduced ejection fraction: 60.6%, HF with mid-range ejection fraction: 22.9%, HF with preserved ejection fraction: 16.5%) from 31 countries, 16.6% had HK (≥5.0 mmol/L) at baseline. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) or angiotensin receptor blocker (ARB) was used in 88.3%, a mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) in 58.7%, or a combination in 53.2%; of these, at ≥50% of target dose in ACEi: 61.8%; ARB: 64.7%; and MRA: 90.3%. At a median follow-up of 12.2 months, there were 789 deaths (8.6%). Both hypokalaemia and HK were independently. associated with higher mortality, and ACEi/ARB prescription at baseline with lower mortality. MRA prescription was not retained in the model. In multivariable analyses, HK at baseline was independently associated with MRA non-prescription at baseline and subsequent discontinuation. When considering subsequent discontinuation of RAASi (instead of baseline use), HK was no longer found associated with all-cause deaths. Importantly, all RAASi (ACEi, ARB, or MRA) discontinuations were strongly associated with mortality. Conclusions: In HF, hyper- and hypokalaemia were associated with mortality. However, when adjusting for RAASi discontinuation, HK was no longer associated with mortality, suggesting that HK may be a risk marker for RAASi discontinuation rather than a risk factor for worse outcomes.
Unravelling the interplay between hyperkalaemia, renin–angiotensin–aldosterone inhibitor use and clinical outcomes. Data from 9222 chronic heart failure patients of the ESC-HFA-EORP Heart Failure Long-Term Registry
Rossignol P.;Lainscak M.;Crespo-Leiro M. G.;Laroche C.;Piepoli M. F.;Filippatos G.;Rosano G. M. C.;Savarese G.;Anker S. D.;Seferovic P. M.;Ruschitzka F.;Coats A. J. S.;Mebazaa A.;McDonagh T.;Sahuquillo A.;Penco M.;Maggioni A. P.;Lund L. H.;Christopher Peter Gale G. B.;Branko Beleslin R. S.;Andrzej Budaj P. L.;Ovidiu Chioncel R. O.;Nikolaos Dagres D. E.;Nicolas Danchin F. R.;David Erlinge S. E.;Jonathan Emberson G. B.;Michael Glikson I. L.;Alastair Gray G. B.;Meral Kayikcioglu T. R.;Aldo Maggioni I. T.;Klaudia Vivien Nagy H. U.;Aleksandr Nedoshivin R. U.;Anna-Sonia Petronio I. T.;Jolien Roos-Hesselink N. L.;Lars Wallentin S. E.;Uwe Zeymer D. E.;Crespo-Leiro M.;Anker S.;Mebazaa A.;Coats A.;Filippatos G.;Ferrari R.;Maggioni A. P.;Piepoli M. F.;Goda A.;Diez M.;Fernandez A.;Fruhwald F.;Fazlibegovic E.;Gatzov P.;Kurlianskaya A.;Hullin R.;Christodoulides T.;Hradec J.;Nielsen O. W.;Nedjar R.;Uuetoa T.;Hassanein M.;Jimenez J. F. D.;Harjola V. P.;Logeart D.;Chumburidze V.;Tousoulis D.;Milicic D.;Merkely B.;O'Donoghue E.;Amir O.;Shotan A.;Shafie D.;Metra M.;Matsumori A.;Mirrakhimov E.;Kavoliuniene A.;Erglis A.;Vataman E.;Otljanska M.;Kostovska E. S.;DeMarco D. C.;Drozdz J.;Fonseca C.;Chioncel O.;Dekleva M.;Shkolnik E.;Dahlstrom U.;Lainscak M.;Goncalvesova E.;Temizhan A.;Estrago V.;Bajraktari G.;Auer J.;Ablasser K.;Fruhwald F.;Dolze T.;Brandner K.;Gstrein S.;Poelzl G.;Moertl D.;Reiter S.;Podczeck-Schweighofer A.;Muslibegovic A.;Vasilj M.;Fazlibegovic E.;Cesko M.;Zelenika D.;Palic B.;Pravdic D.;Cuk D.;Vitlianova K.;Katova T.;Velikov T.;Kurteva T.;Gatzov P.;Kamenova D.;Antova M.;Sirakova V.;Krejci J.;Mikolaskova M.;Spinar J.;Krupicka J.;Malek F.;Hegarova M.;Lazarova M.;Monhart Z.;Hassanein M.;Sobhy M.;El Messiry F.;El Shazly A. H.;Elrakshy Y.;Youssef A.;Moneim A. A.;Noamany M.;Reda A.;Dayem T. K. A.;Farag N.;Halawa S. I.;Hamid M. A.;Said K.;Saleh A.;Ebeid H.;Hanna R.;Aziz R.;Louis O.;Enen M. A.;Ibrahim B. 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2020-01-01
Abstract
Aims: We assessed the interplay between hyperkalaemia (HK) and renin–angiotensin–aldosterone system inhibitor (RAASi) use, dose and discontinuation, and their association with all-cause or cardiovascular death in patients with chronic heart failure (HF). We hypothesized that HK-associated increased death may be related to RAASi withdrawal. Methods and results: The ESC-HFA-EORP Heart Failure Long-Term Registry was used. Among 9222 outpatients (HF with reduced ejection fraction: 60.6%, HF with mid-range ejection fraction: 22.9%, HF with preserved ejection fraction: 16.5%) from 31 countries, 16.6% had HK (≥5.0 mmol/L) at baseline. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) or angiotensin receptor blocker (ARB) was used in 88.3%, a mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) in 58.7%, or a combination in 53.2%; of these, at ≥50% of target dose in ACEi: 61.8%; ARB: 64.7%; and MRA: 90.3%. At a median follow-up of 12.2 months, there were 789 deaths (8.6%). Both hypokalaemia and HK were independently. associated with higher mortality, and ACEi/ARB prescription at baseline with lower mortality. MRA prescription was not retained in the model. In multivariable analyses, HK at baseline was independently associated with MRA non-prescription at baseline and subsequent discontinuation. When considering subsequent discontinuation of RAASi (instead of baseline use), HK was no longer found associated with all-cause deaths. Importantly, all RAASi (ACEi, ARB, or MRA) discontinuations were strongly associated with mortality. Conclusions: In HF, hyper- and hypokalaemia were associated with mortality. However, when adjusting for RAASi discontinuation, HK was no longer associated with mortality, suggesting that HK may be a risk marker for RAASi discontinuation rather than a risk factor for worse outcomes.
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simulazione ASN
Il report seguente simula gli indicatori relativi alla propria produzione scientifica in relazione alle soglie ASN 2023-2025 del proprio SC/SSD. Si ricorda che il superamento dei valori soglia (almeno 2 su 3) è requisito necessario ma non sufficiente al conseguimento dell'abilitazione. La simulazione si basa sui dati IRIS e sugli indicatori bibliometrici alla data indicata e non tiene conto di eventuali periodi di congedo obbligatorio, che in sede di domanda ASN danno diritto a incrementi percentuali dei valori. La simulazione può differire dall'esito di un’eventuale domanda ASN sia per errori di catalogazione e/o dati mancanti in IRIS, sia per la variabilità dei dati bibliometrici nel tempo. Si consideri che Anvur calcola i valori degli indicatori all'ultima data utile per la presentazione delle domande.
La presente simulazione è stata realizzata sulla base delle specifiche raccolte sul tavolo ER del Focus Group IRIS coordinato dall’Università di Modena e Reggio Emilia e delle regole riportate nel DM 589/2018 e allegata Tabella A. Cineca, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Focus Group IRIS non si assumono alcuna responsabilità in merito all’uso che il diretto interessato o terzi faranno della simulazione. Si specifica inoltre che la simulazione contiene calcoli effettuati con dati e algoritmi di pubblico dominio e deve quindi essere considerata come un mero ausilio al calcolo svolgibile manualmente o con strumenti equivalenti.
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