Gli AA hanno intrapreso del tutto recentemente una ricerca di biologia molecolare volta a definire nelle neoplasie del cavo orale, e in particolare nei tumori epidermidi, il ruolo svolto da geni soppressori (antioncogeni). In questa prima fase è stato seguito un procedimento analitico di identificazione di mutazioni già individuate in neoplasie di altri apparati. In particolare, delezioni all’eliche e mutazioni del braccio corto (p) del cromosoma 17 in cui vi è il sito del gene che codifica la sintesi di una proteina nucleare con funzione di controllo sulla crescita cellulare, denominata p53. Alterazioni di tale gene determinano la sintesi di una p53 mutata e ciò ha come effetto una accellerzione mitotica cellulare che può rappresentare il momento della induzione neoplastica. Ciò è stato riscontrato in circa il 60% dei tumori del colon, mammella, ovaio, vescica, e in circa il 30% dei tumori del cervello. I primi dati della ricerca riportati dagli AA si riferiscono allo studio dei codoni 143 e 175 della p53 su DNA gnomico di tessuto neoplastico di tumori epidermidi del cavo orale, confrontato con DNA gnomico di cellule di tessuto sano e sangue periferico. Tali dati non sembrano, al momento, sovrapponibili con quelli riscontrati nello studio di neoplasie degli altri apparati sopraccitati. Gli AA ritengono quindi che per diversa embriogenesi, organizzazione tessutale e diversa esposizione a fattori cancerogeni noti, il cavo orale tenda a configurarsi come un sistema a peculiare identità e reattività biomolecolare. Pertanto, dopo tale fase preliminare di studio, la ricerca in corso è orientata sia alla individuazione di mutazioni eventualmente presenti su altri siti genetici della p53, sia nella indagine su altri antioncogeni che possono essre implicati nella carcinogenesi del cavo orale.

Gli oncogeni nei tumori epidermoidi del cavo orale. Valutazioni preliminari del ruolo della p53

CUTILLI, Tommaso;
1991-01-01

Abstract

Gli AA hanno intrapreso del tutto recentemente una ricerca di biologia molecolare volta a definire nelle neoplasie del cavo orale, e in particolare nei tumori epidermidi, il ruolo svolto da geni soppressori (antioncogeni). In questa prima fase è stato seguito un procedimento analitico di identificazione di mutazioni già individuate in neoplasie di altri apparati. In particolare, delezioni all’eliche e mutazioni del braccio corto (p) del cromosoma 17 in cui vi è il sito del gene che codifica la sintesi di una proteina nucleare con funzione di controllo sulla crescita cellulare, denominata p53. Alterazioni di tale gene determinano la sintesi di una p53 mutata e ciò ha come effetto una accellerzione mitotica cellulare che può rappresentare il momento della induzione neoplastica. Ciò è stato riscontrato in circa il 60% dei tumori del colon, mammella, ovaio, vescica, e in circa il 30% dei tumori del cervello. I primi dati della ricerca riportati dagli AA si riferiscono allo studio dei codoni 143 e 175 della p53 su DNA gnomico di tessuto neoplastico di tumori epidermidi del cavo orale, confrontato con DNA gnomico di cellule di tessuto sano e sangue periferico. Tali dati non sembrano, al momento, sovrapponibili con quelli riscontrati nello studio di neoplasie degli altri apparati sopraccitati. Gli AA ritengono quindi che per diversa embriogenesi, organizzazione tessutale e diversa esposizione a fattori cancerogeni noti, il cavo orale tenda a configurarsi come un sistema a peculiare identità e reattività biomolecolare. Pertanto, dopo tale fase preliminare di studio, la ricerca in corso è orientata sia alla individuazione di mutazioni eventualmente presenti su altri siti genetici della p53, sia nella indagine su altri antioncogeni che possono essre implicati nella carcinogenesi del cavo orale.
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